Thứ Tư, 27 tháng 5, 2015

Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh của cộng hưởng từ trong chẩn đoán các khối u di căn não được phẫu thuật

Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh của cộng hưởng từ trong chẩn đoán các khối u di căn não được phẫu thuật
Hướng dẫn khoa học PGS.TS Nguyễn Duy Huề
Học viên Nguyễn Hữu Thường
Link Tải
https://my.pcloud.com/publink/show?code=XZkPUXZDBz0YQcoIPycsRlnPTeHQJBbEj37

Thứ Năm, 14 tháng 5, 2015

Luận Văn Thạc Sĩ. Nghiên cứu đặc điểm tổn thương và khuyết mi do chấn thương và kết quả điều trị

Luận Văn Thạc Sĩ. Nghiên cứu đặc điểm tổn thương và khuyết mi do chấn thương và kết quả điều trị
Học Viên: Nguyễn Thị Lan Anh

Đánh gia hiệu qua diều trị phác đổ gemcitabine - carboplatin trên bệnh nhân ung thư vú tái phát, di căn tại bệnh viện K

Đánh gia hiệu qua diều trị phác đổ gemcitabine - carboplatin trên bệnh nhân ung thư vú tái phát, di căn tại bệnh viện K
Ung thư vú (UTV) là loại ung th- phổ biến nhất và cũng là nguyên nhân chính gây tử vong đối với phụ nữ nhiều nước trên thế giới. Tại Mỹ, năm 2008 -ớc tính có khoảng 184.450 ca mới mắc và 40.930 phụ nữ chết vi căn bênh này [24]. Tại Viêt Nam, tỉ lê mắc UTV ngày càng tăng, năm 2000 tỷ lê mắc UTV chuẩn theo tuổi là 13,8/100.000 dân, có khoảng 5.538 ca mới mắc; đến năm 2010, tỷ lê này tăng lên là 28,1/100.000 dân, số ca mới mắc là 12.533 ca [5].
Tuy nhiên, tỉ lê tử vong do căn bênh này đang từng b- ớc đ- ợc cải thiên nhờ những thành tựu đạt đ- ợc trong phòng bênh, sàng lọc phát hiên sớm và điều trị, đạc biêt là các tiến bộ trong điều trị hê thống bao gồm hoá chất, nội tiết và sinh học[3]. Điều trị UTV là sự phối hợp chạt chẽ giữa các ph-ơng pháp tại chỗ bằng phẫu thuật, tại vùng bằng xạ trị, toàn thân bằng hoá chất, nội tiết và sinh học. Đối với các tr- ờng hợp UTV di căn thi điều trị hê thống đóng vai trò chủ yếu, đạc biêt là điều trị hoá chất và điều trị nội tiết.
Các bệnh nhân (BN) UTV mạc dù đã đ-ợc điều trị đúng ph-ơng thức ngay từ đẩu nh- ng sau một thời gian vẫn xuất hiên tái phát di căn và đây là nguyên nhân gây tử vong chính của bênh. Chỉ tính riêng ở Mỹ năm 2001 đã có gẩn 40.000 nguời chết vi căn bênh này. Đây là vấn đề sức khoẻ lớn của cộng đồng và cũng là thách thức đối với các nhà ung th- học.
Về điều trị hoá chất, tr- ớc năm 2000 các bác sỹ th- ờng sử dụng phác đồ CMF và CAF cho cả UTV bổ trợ và di căn. Gẩn đây, nhờ các thành tựu của y học hiên đại, các nhà khoa học đã cho ra đời một số phác đồ mới, b- ớc đẩu cho thấy có hiêu quả điều trị rất đáng khích lê đối với những BN UTV đã kháng với phác đồ điều trị chuẩn. Nghiên cứu của L. Latini và cs (2003) trên 13 BN bị UTV kháng hoặc tiến triển sau điều trị với anthracyclines hoặc taxanes bằng phác đồ carboplatin - gemcitabine. Kết quả sau 3 chu kỳ, 11/13 BN được đánh giá đáp ứng: 1 đáp ứng hoàn toàn và 8 đáp ứng từng phần; ổn định bệnh 1 và tiến triển 1 BN. Tất cả các BN có giảm các triệu chứng [38]. Nghiên cứu của D. Laessig, Vehling U. Kaiser và cs (2007) trên 39 BN UTV di căn đã được điều trị với gemcitabine (1000 mg/m2 TM ngày 1 và 8) và carboplatin (AUC 4 ngày 1) chu kỳ 3 tuần. Kết quả: đáp ứng hoàn toàn ở 1 BN, đáp ứng một phần ở 11 BN, tỷ lệ đáp ứng chung 31%, bệnh ổn định được ghi nhận ở 12 BN (31%) dẫn đến tỷ lệ kiểm soát bệnh 61,5%[29].
Bênh viên K đã áp dụng điều trị hoá chất trong UTV từ những năm 1987 bằng các phác đổ kinh điển CMF (Methotrexat, 5FU, Cyclophosphamide), CAF (Doxorubicin, 5FU, Cyclophosphamide), AC (Doxorubicin, Cyclophosphamide) cho cả UTV bổ trợ và di căn. Từ năm 1999 trở lại đây cũng đã áp dụng các phác đổ mạnh cho UTV di căn nh-: TA (Docetaxel hoặc Paclitaxel, Adriamycin), TAC (Docetaxel, Doxorubicin, Cyclophosphamide), Gemcitabine - Cisplatin, Gemcitabine - Carboplatin, Vinorelbin- Doxorubicin... cũng đã đ-ợc áp dụng rộng rãi nh- ng hiên còn ít tác giả quan tâm tới hiệu quả của các phác đổ này. Phác đổ hoá chất Gemcitabine kết hợp Carboplatin đã đ- ợc chứng minh có hiệu quả trong điều trị UTV di căn đã kháng với phác đồ điều trị chuẩn với tỉ lệ đáp ứng từ 21 - 31% qua các nghiên cứu [29][32][38]. Chính vì vây, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm hai mục đích:
1. Đánh giá kết quả điều trị của phác đổ Gemcitabine - Carbopaltin trên bênh nhân ung th- vú di căn xa.
2. Đánh giá một số độc tính của phác đổ điều trị.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG I. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Dịch tễ học ung th- vú 3
1.2. Các yếu tố nguy cơ gây ung th- vú 4
1.3. Sinh bênh học ung th- vú 5
1.4. Bênh sử tự nhiên của ung th- vú 7
1.5. Chẩn đoán ung th- vú 7
1.6. Các yếu tố tiên l- ợng trong ung th- vú 11
1.7. Một số vị trí di căn của ung th- vú 12
1.8. Điều trị ung th- vú 15
1.8.1. Các ph- ơng pháp điều trị ung th- vú hiên nay 15
1.8.2. Điều trị ung th- vú di căn 16
1.8.3. Kết quả một số nghiên cứu phác đồ Gem - Carbo trong UTV di căn: 17
1.9. Đặc điểm các thuốc sử dụng trong nghiên cứu 20
1.9.1. Gemcitabine 20
1.9.2. Carboplatin 22
CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
2.1. Đối tượng nghiên cứu 24
2.2. Phương pháp nghiên cứu 25
2.3. Các bước tiến hành 26
2.3.1. Thu thập các thông tin về điều trị ban đẩu và điều trị hóa chất cho
tái phát di căn tr- ớc đó: 26
2.3.2. Thu thập các thông tin về điều trị Gem - Carbo 26
2.3.3. Đánh giá hiệu quả điều trị và độc tính 28
2.4. Các chỉ tiêu, tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 30
2.4.1. Đánh giá toàn trạng theo thang ECOG 30
2.4.2. Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng theo RECIST: có 4 mức độ 30
2.4.3. Chẩn đoán tái phát di căn:  30
2.4.4. Phân độ độc tính của thuốc theo tiêu chuẩn của WHO 31
2.5. Xử lý số liệu 32
2.6. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu 32
CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34
3.1. Đạc điểm bênh nhân 34
3.2. Đánh giá kết quả của phác đồ điều trị 39
3.2.1. Đáp ứng chung sau điều trị 39
3.2.2. Đánh giá liên quan giữa đáp ứng điều trị và một số yếu tố liên quan 41
3.2.3. Đánh giá sống thêm sau điều trị 44
3.2.4. Đánh giá sống thêm sau điều trị và một số yếu tố liên quan 46
3.3. Đánh giá một số độc tính của phác đổ 47
3.3.1. Độc tính trên hê tạo huyết 47
3.3.2. Độc tính ngoài hê tạo huyết (gan, thân) 53
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN 55
4.1. Đặc điểm bệnh nhân 55
4.1.1. Tuổi 55
4.1.2. Chẩn đoán giai đoạn bênh ban đẩu 56
4.1.3. Chẩn đoán mô bênh học sau phẫu thuât 56
4.1.4. Tinh trạng hạch nách 57
4.1.5. Thụ thể nội tiết 58
1.4.6. Yếu tố phát triển biểu mô Her-2/neu 59
4.1.7. Điều trị ban đẩu và điều trị tái phát di căn trước Gem - Carbo:.... 59
4.1.8. Vị trí tổn th- ơng di căn 60
4.2. Kết quả điều trị 61
4.2.1. Đáp ứng với điều trị phác đổ Gem - Carbo 61
4.2.2. Đánh giá mối liên quan giữa đáp ứng điều trị và một số yếu tố khác: .... 64
4.2.3. Kết quả sống thêm sau điều trị 65
4.3. Độc tính của phác đổ điều trị 67
4.3.1. Độc tính trên hê tạo huyết 67
4.3.2. Độc tính ngoài hê tạo huyết 70
KÊT LUẬN 71
KIÊN NGHỊ 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CAOHOC.00100
Liên hệ quangthuboss@yahoo.com
0904.704.374
 

Đánh giá kết quả của phác đồ Gemcitabin- Carboplatin trong điều trị UTPKTBNgiai đoạn IIIB, IV (2007-2011)

Đánh giá kết quả của phác đồ Gemcitabin- Carboplatin trong điều trị UTPKTBNgiai đoạn IIIB, IV (2007-2011)
Ung thư phổi (UTP) là loại ung thư phổ biến nhất trên toàn cầu đồng thời cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu do ung thư [9]. Tỷ lệ mắc ung thư phổi rất khác biệt giữa các nước và chỉ có 15,6% số bệnh nhân sống qua 5 năm sau khi chẩn đoán bệnh [22]. Theo Globocan 2008, toàn thế giới có khoảng 1,6 triệu người mới mắc UTP và khoảng 1,3 triệu người chết vì căn bệnh này. T ại Mỹ năm 2011 ước tính có khoảng 221.000 ca mới mắc UTP (115.000 ở nam và
106.0 ở nữ) và 159.000 người chết vì UTP (S5.6GG ở nam và 71.300 ở nữ). Ở Việt Nam, cũng theo Globocan 2008 nước ta có 20659 người mới mắc UTP chiếm 18,5% tổng số ca mới mắc ung thư và 17583 người chết vì UTP chiếm 21,4%. Theo ghi nhận ung thư tại Hà Nội giai đoạn 2006-2007 UTP chiếm vị trí thứ nhất ở nam giới, tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi 39,9/100.000 và vị trí thứ tư ở nữ giới, tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi 13,2/100.000.
Theo phân loại của Tổ chức y tế thế giới, UTP được chia làm 2 nhóm chính là ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) và ung thư phổi tế bào nhỏ (UTPTBN), trong đó UTPKTBN chiếm 80 - 85% [7][29].
UTP là bệnh có độ ác tính cao, tiến triển nhanh, di căn sớm vào nhiều tạng như gan, xương, não... bởi thế tiên lượng xấu. Triệu chứng lâm sàng của bệnh lại nghèo nàn, không đặc hiệu, dễ nhầm lẫn với bệnh khác. Do vậy dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán nhưng phần lớn bệnh nhân (khoảng 70%) đến viện ở giai đoạn muộn. Lúc này việc đánh giá mức độ lan tràn của bệnh để lựa chọn phác đồ điều trị hợp lý là rất quan trọng. Trong điều trị ung thư phổi, phẫu thuật là phương pháp hiệu quả nhất đối với giai đoạn tổn thương còn khu trú trong lồng ngực. Hóa chất và xạ trị là những phương pháp được áp dụng khi bệnh ở giai đoạn muộn hơn.
Trước thập kỷ SG, điều trị hóa chất cho bệnh nhân UTPKTBN giai đoạn muộn rất kém hiệu quả và nhiều tác dụng phụ. Từ khoảng hơn một thập kỷ nay, sự ra đời của các tác nhân thế hệ thứ ba như Taxane, Gemcitabine, Vinorelbine đã mở ra nhiều hy vọng khả quan hơn trong điều trị hóa chất UTPKTBN giai đoạn IIIB, IV [42][53]. Sau đó nhiều nghiên cứu phối hợp các thuốc mới kể trên với nhóm platin nhanh chóng được tiến hành và hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy các phác đồ phối hợp này không những làm tăng tỉ lệ đáp ứng, kéo dài thời gian sống thêm mà còn cải thiện được chất lượng sống và kiểm soát các triệu chứng của bệnh [55][71].
Gemcitabin là một hóa chất có hiệu quả rõ rệt trong điều trị UTP không tế bào nhỏ giai đoạn muộn, khi dùng đơn độc hay phối hợp với platin trong các thử nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, do các độc tính trên thính giác, thận và thần kinh của Cisplatin nên gần đây người ta có xu hướng thay thế thuốc này bằng Carboplatin - thế hệ 2 của hợp chất platin có tác dụng tương đương nhưng an toàn hơn [50] [54][62]. Do những hiệu quả và tính an toàn đã được chứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng, phác đồ Gemcitabin- Carboplatin đã trở thành một trong những phác đồ được khuyến cáo trong điều trị bước 1 UTPKTBN giai đoạn muộn trên thế giới.
Đã có nhiều nghiên cứu cả trong nước và trên thế giới đánh giá hiệu quả của phác đồ này với tỷ lệ đáp ứng cao, thời gian sống thêm kéo dài và tác dụng phụ chấp nhận được. Tại bệnh viện K và bệnh viện E phác đồ Gemcitabin - Carboplatin cũng đã được sử dụng trong điều trị UTPKTBN từ năm 2007 nhưng chưa có một nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của phác đồ này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn IIIB, IV theo phân loại TNM năm 2010.
2. Đánh giá kết quả của phác đồ Gemcitabin- Carboplatin trong điều trị UTPKTBNgiai đoạn IIIB, IV (2007-2011). 
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1:TỔNG QUAN
1.1. Dịch tễ học và yếu tố bệnh sinh 4
1.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 7
1.2.1. Triệu chứng lâm sàng 7
1.2.2. Cận lâm sàng 9
1.2.3. Chẩn đoán xác định 12
1.3. Chẩn đoán giai đoạn 10
1.4. Các phương pháp điều trị 14
1.4.1 Điều trị theo giai đoạn 16
1.4.2. Điều trị hóa chất giai đoạn IIIB-IV 19
1.4.3. Chiến lược mới trong điều trị UTPKTBN 19
1.5. Các thuốc sử dụng trong nghiên cứu 22
1.5.1 Gemcitabin 22
1.5.2 Carboplatin 23
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1. Đối tượng nghiên cứu 25
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 25
2.2. Phương pháp nghiên cứu 25
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 25
2.2.2. Thu thập thông tin 26
2.3. Các bước tiến hành: 26
2.4. Các chỉ tiêu, tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 29
2.5. Phân tích và xử lý số liệu 32
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34
3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 34
3.1.1 Tuổi và giới 34
3.1.2 Tiền sử hút thuốc 35
3.2 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 43
3.2.1 Đáp ứng điều trị 43
3.2.1. 1 Liều và chu kỳ điều trị 43
3.2.1.2 Đánh giá triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trij 42
3.2.2 Thời gian sống thêm 49
_3.2.2.1 Sống thêm toàn bộ và sống thêm trung bình 49
3.2.2.2 Sống thêm theo giai đoạn bệnh 50
3.2.2.3 Sống thêm theo mô bệnh học 51
3.2.2.4 Sống thêm theo đáp ứng 52
3.2.2.5 Sống thêm theo tình trạng toàn thân 53
3.2.3 Một số tác dụng phụ của phác đồ Gemcitabin- Carboplatin
52
3.2.3.1 Tác dụng phụ trên hệ tạo huyết 54
3.2.3.2 Tác dụng phụ ngoài hệ tạo huyết 55
Chương 4: BÀN LUẬN 56
4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 56
4.1.1 Tuổi và giới 56
4.1.2 Tình trạng hút thuốc 54
4.1.3 Thời gian kể từ khi có triệu chứng đầu tiên đến khi nhập viện 55
4.1.4. Triệu chứng lâm sàng 59
4.1.5. Cận lâm sàng 61
4.1.6. Mô bệnh học 62
4.1.7. Giai đoạn lâm sàng 63
4.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 65
4.2.1. Tỉ lệ đáp ứng 65
4.2.2. Thời gian sống thêm 69
4.2.3. Một số tác dụng phụ của phác đồ 73
KẾT LUẬN 75
KIẾN NGHỊ 77
CAOHOC.00098
Liên hệ quangthuboss@yahoo.com
0904.704.374
 

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng mô bệnh học và kết quả điều trị ung thư biểu mô amiđan tại bệnh viện K

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng mô bệnh học  và kết quả điều trị ung thư biểu mô amiđan tại bệnh viện K
Ung thư amiđan là bệnh phát sinh do sự biến đổi ác tính của tế bào biểu mô phủ amiđan hoặc các mô liên kết trong cấu trúc amiđan.
Trong y văn, ít có tài nghiên cứu riêng về ung thư amiđan mà ung thư amiđan thường được xếp trong nhóm ung thư vùng họng miệng (oropharynx) gồm: amiđan, màn hầu, đáy lưỡi, thành hầu sau. Các ung thư họng miệng đều có những điểm tương đồng về đặc điểm dịch tễ, nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, triệu chứng học, sự xâm lấn, thái độ điều trị, cũng như tiên lượng bệnh. Mặt khác tỷ lệ mắc bệnh ung thư amiđan thấp (ở Mỹ ung thư amiđan cũng chỉ chiếm 0,5% của tất cả ung thư nói chung ở nam giới) và phổ biến ở nam (tỷ lệ nam/nữ là: 3-4/1). Tại Việt Nam, thống kê thấy khoảng 40% ung thư đầu cổ xảy ra ở khoang miệng và ung thư amiđan chiếm 1-3% tổng số các loại ung thư nói chung.
Chẩn đoán sớm ung thư amiđan nói riêng và ung thư vùng họng miệng nói chung không khó do thăm khám dễ dàng, các triệu chứng của bệnh xuất hiện tương đối sớm (cảm giác vướng, khó chịu ở vùng họng), song do nhiều nguyên nhân khác nhau nên chẩn đoán ban đầu dễ nhầm với các bệnh khác biểu hiện tại amiđan như: viêm đặc hiệu (lao, giang mai), viêm amiđan quá phát...nên dẫn tới thái độ điều trị bệnh không đúng. Ngoài ra do thái độ chủ quan thiếu hiểu biết về bệnh ung thư và thiếu quan tâm đến bệnh tật nên khi đến bệnh viện thường muộn, dẫn đến hạn chế kết quả điều trị và tiên lượng bệnh xấu.
Điều trị ung thư amiđan trên thế giới có sự khác nhau rõ rệt tùy theo tác giả: Fayos (1983), Amornmam (1984), Calais (1990), Antonello (1998) dùng xạ trị đơn thuần [22,13,19,14]; Mendnhall áp dụng xạ trị kết hợp vét hạch cổ [47]; các tác giả Kajanti (1992), Thomson (1993), Hicks (1998) áp dụng xạ trị đơn thuần với ung thư giai đoạn sớm và xạ trị phối hợp phẫu thuật với giai đoạn muộn [35, 67, 32], các tác giả Rubuzzi (1982), Friesland (l999), áp dụng xạ trị tiền phẫu rồi phẫu thuật sau đó xạ trị hậu phẫu [61, 25], Behar (1994) nghiên cứu xạ trị từ ngoài kết hợp xạ trị áp sát [17]; Zidan (l987) là một trong số ít tác giả dùng hoá trị liệu bổ trợ, nhưng kết quả cho thấy là ít đáp ứng với ung thư amiđan [76] . . .
Các nghiên cứu về ung thư amiđan ở Việt Nam rất ít, có thể kể đến nghiên cứu của tác giả Nguyễn Đình Phúc (1978), đã đưa ra một số nhận xét về đặc điểm lâm sàng, mô bệnh học của ung thư amiđan (gồm cả biểu mô và liên kết), cũng như kết quả điều trị qua theo dõi thời gian sống 3 năm, 5năm [4].
Tác giả Trần Bảo Ngọc có nghiên cứu về kết quả xạ trị đơn thuần trong ung thư amiđan, qua theo dõi thời gian sống và mối liên quan giữa thời gian sống với giai đoạn u, giai đoạn hạch, với mô bệnh học [11].
Tại Việt Nam, điều trị ung thư amiđan được tiến hành bằng nhiều phương pháp khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn bệnh (phẫu thuật kết hợp với xạ trị, xạ trị đơn thuần, hóa xạ trị đồng thời). Nhưng chỉ định điều trị chính vẫn là xạ trị, bởi lẽ ung thư amiđan chủ yếu là biểu mô vẩy (hơn 70%) là loại ít đáp ứng với hóa chất, phẫu thuật rất hạn chế: khi u nhỏ hơn 2cm, ở trụ trước amiđan hoặc các trường hợp tái phát tại chỗ và tại hạch.
Tuy nhiên đa phần ung thư amiđan đến bệnh viện điều trị khi bệnh ở giai đoạn muộn, tổn thương xâm lấn rộng và có nguy cơ di căn xa. Do vậy xạ trị đơn thuần tỏ ra hạn chế khi kiểm soát tại chỗ, tại vùng nên tỉ lệ tái phát và di căn xa cao. Chính vì lý do trên mà hóa chất đã được sử dụng trong điều trị ung thư amiđan, đặc biệt là ở giai đoạn muộn.
Hóa chất trong điều trị ung thư amiđan có tác dụng làm tăng mức độ nhạy cảm của tế bào ung thư với tia xạ, đồng thời làm hạn chế vi di căn. Các phác đồ hóa chất điều trị ung thư amiđan hay dùng là CF (Cisplatin, 5FU) hoặc TC (Taxan, Cisplatin) và gần đây là sử dụng thuốc ức chế yếu tố phát triển biểu mô (Cetuximab, Erlotinib). Như vậy điều trị ung thư amiđan thường là phối hợp của nhiều phương pháp và đặc biệt sự ra đời của các thuốc mới góp phần thay đổi tiên lượng về bệnh.
Xuất phát từ mong muốn hiểu sâu hơn về đặc điểm bệnh học, cũng như tổng kết kết quả điều trị ung thư amiđan tại bệnh viện K, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu sau:
1. Nhân xét đăc điểm lâm sàng, tổn thương mô bênh hoc của ung thư biểu mô amiđan.
2. Đánh giá kết quả điều trị và một số yếu tố tiên lượng ung thư biểu mô amiđan tại Bênh viên K từ năm 2005 - 20ll.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 12
1.1. Đại cương về giải phẫu, mô học và chức năng sinh lý của amiđan 12
1.1.1. Cấu tạo mô học và chức năng sinh lý của amiđan 12
1.1.2. Giải phẫu 13
1.2. Dịch tễ học ung thư amiđan 15
1.2.1. Tỷ lệ mắc bệnh 15
1.2.2. Yếu tố nguy cơ 16
1.3. Chẩn đoán ung thư amiđan 17
1.3.1. Chẩn đoán xác định 17
1.3.2. Chẩn đoán phân biệt 18
1.3.3. Chẩn đoán giai đoạn 18
1.4. Mô bệnh học ung thư amiđan 20
1.5. Điều trị trong ung thư amiđan 21
1.5.1. Phẫu thuật trong ung thư amiđan 21
1.5.2. Xạ trị trong ung thư amiđan 22
1.5.3. Hoá trị bệnh ung thư amiđan 28
1.6. Các nghiên cứu về điều trị ung thư amiđan của các tác giả qua ba thập
kỷ gần đây 31
1.6.1. Thập kỷ 70 31
1.6.2. Thập kỷ 80 32
1.6.3. Thập kỷ 90 trở lại đây 36
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39
2.1. Đối tượng nghiên cứu 39
2.2. Phương pháp nghiên cứu 40
2.2.1. Nghiên cứu về bệnh học 40
2.2.2. Nghiên cứu kết quả điều trị 44
2.3. Phân tích và sử lý số liệu 45
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 47
3.1. Đặc điểm lâm sàng và mô bệnh học 47
3.1.1. Tuổi và giới 47
3.1.2. Thời gian phát hiện, lý do khám và các triệu chứng cơ năng: 48
3.1.3. Đặc điểm u nguyên phát và hạch vùng 50
3.1.4. Giai đoạn bệnh: 53
3.1.5. Đặc điểm mô bệnh học 54
3.2. Đánh giá kết quả điều trị 57
3.2.1. Kết quả gần: 58
3.2.2. Kết quả xa 59
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 70
4.1. Đặc điểm lâm sàng và bệnh học 70
4.1.1. Tuổi và giới 70
4.1.2. Thời gian phát hiện bệnh 71
4.1.3. Lý do vào bệnh viện 72
4.1.4. Triệu chứng cơ năng 73
4.1.5. Kích thước u nguyên phát 73
4.1.6. Giai đoạn di căn hạch vùng 74
4.1.7. Giai đoạn bệnh 75
4.1.8. Mô bệnh học 76
4.1.9. Bàn luận về phương pháp điều trị 76
4.2. Kết quả điều trị 77
4.2.1. Đáp ứng điều trị 77
4.2.2. Tình trạng hiện tại của các bệnh nhân 78
4.2.3. Sống thêm 5 năm toàn bộ 78
4.2.4. Sống thêm theo giới 80
4.2.5. Sống thêm theo kích thước u 80
4.2.6. Sống thêm theo di căn hạch vùng 81
4.2.7. Sống thêm theo giai đoạn bệnh 82
4.2.8. Sống thêm theo mô bệnh học 83
4.2.9. So sánh thời gian sống thêm với phương pháp điều trị và giai đoạn
hạch, giai đoạn bệnh 84
KÉT LUẬN 94
KIÉN NGHỊ 95
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 
CAOHOC.00097
Liên hệ quangthuboss@gmail.com
0904.704.374
 

Đánh giá kết quả xạ trị ung thư hạ họng - thanh quản giai đoạn III, IVa-b tại bệnh viện Ung Bướu Hà Nội

Đánh giá kết quả xạ trị ung thư hạ họng - thanh quản giai đoạn III, IVa-b tại bệnh viện Ung Bướu Hà Nội
Ung thư hạ họng - thanh quản là tổn thương ác tính xuất phát là từ lớp biểu mô Malpighi của niêm mạc bao phủ hạ họng - thanh quản. Đây là loại ung thư ít phổ biến trên thế giới, chiếm khoảng 20% trong các ung thư đường hô hấp và tiêu hoá trên. Ở Pháp và Ân Độ UTHH - TQ chiếm khoảng 12,15% trong tổng số các ung thư của đường tiêu hóa trên, đường hô hấp trên và chiếm 1% các loại ung thư[26]. Tại Mỹ UTHH TQ chiếm khoảng 10% trong các ung thư đường tiêu hoá trên, khoảng 0,5% các khối u ác tính, khoảng 24% các trường hợp UT vùng hạ họng - thanh quản và hàng năm số ca nhiễm mới là 3/100.000 nam [38]. Tại Anh có 1/100.000 nam mới mắc hàng năm[73].
Tại Việt Nam, ung thư hạ họng - thanh quản xếp thứ hai trong các ung thư vùng đầu mặt cổ, sau ung thư vòm họng[5]. Bệnh gặp nhiều ở nam giới (tỷ lệ nam/ nữ là 5/1) và ít gặp ở tuổi dưới 40, nhóm tuổi hay gặp nhất là khoảng 50 - 70 tuổi [35][72]. Các yếu tố ảnh hưởng tới việc hình thành UTHH - TQ là: hút thuốc lá, nghiện rượu, các viêm nhiễm mạn tính vùng hạ họng, đặc biệt bệnh có liên quan với hội chứng trào ngược [67] [27].
Mô bệnh học - TQ chủ yếu là ung thư tế bào biểu mô phủ (Carcinoma). Có tới trên 90% là ung thư biểu mô vảy với các mức độ biệt hóa khác nhau.[55]
Đến nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán nhưng do triệu chứng bệnh UTHH - TQ thường không rõ ràng, tổn thương nằm sâu, khó phát hiện, dễ bỏ sót bằng thăm khám Tai - Mũi - Họng thông thường nên khi được phát hiện, bệnh đã ở giai đoạn muộn. Ở giai đoạn này khó có thể phân biệt được rõ ràng là UTHH hay UT thanh quản, vì mô bệnh học của 2 loại Ut này là như nhau nên nhiều tác giả đều gọi chung UT khu vực này ở giai đoạn muộn là UTHH - TQ, có khoảng trên 80% bệnh nhân đến ở giai đoạn III - IV[35].
Điều trị UTHH - TQ chủ yếu bằng phẫu thuật và xạ trị, hóa trị cũng mới được sử dụng và đang trong giai đoạn nghiên cứu. Phẫu thuật là phương pháp điều trị được lựa chọn đầu tiên, nhưng thường phải cắt bỏ toàn bộ hạ họng - thanh quản, đây là một phẫu thuật lớn và phải được thực hiện ở những bệnh viện chuyên khoa sâu, có đầy đủ trang thiết bị với đội ngũ phẫu thuật viên có kinh nghiệm. Đặc biệt phẫu thuật này làm mất chức năng phát âm của thanh quản, điều mà nhiều người bệnh không muốn chấp nhận. Hơn nữa, bệnh nhân phải mang lỗ thở suốt đời ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống[55]. Gần đây xu hướng điều trị bảo tồn thanh quản được chỉ định nhiều, giai đoạn sớm xạ trị đơn thuần mang lại kết quả tương đương phẫu thuật, phối hợp hóa xạ trị cho các UT hạ họng - thanh quản giai đoạn muộn đã cải thiện kiểm soát bệnh tại chỗ, giảm tỷ lệ tái phát, di căn xa, kéo dài thời gian sống thêm. Mặc dù vậy, vai trò của xạ trị trong điều trị UTHH - TQ vẫn là cơ bản, đặc biệt khi bệnh ở giai đoạn muộn không còn chỉ định phẫu thuật, không đủ điều kiện điều trị hóa chất, hoặc những bệnh nhân không chấp nhận điều trị phẫu thuật cũng như hóa chất. Xạ trị đơn thuần là phương pháp điều trị nhằm làm giảm hoặc hết các triệu chứng cơ năng, thu nhỏ hoặc tan hết khối u và hạch, từ đó nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài thời gian sống thêm của người bệnh.
Ở Việt Nam, xạ trị đơn thuần UTHH - TQ đã được sử dụng từ nhiều năm trước, nhất là những trường hợp ở giai đoạn muộn. Tại bệnh viện Ung Bướu Hà Nội, từ 2008 máy gia tốc bắt đầu được đưa vào điều trị tia xạ cho bệnh nhân ung thư nói chung và UTHH - TQ nói riêng. Do vậy, chúng tôi thực hiện đề tài " Đánh giá kết quả xạ trị ung thư hạ họng - thanh quản giai đoạn III, IVa-b tại bệnh viện Ung Bướu Hà Nội” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của ung UTHH TQ giai đoạn III,IVa-b.
2. Đánh giá kết quả xạ trị UTHH - TQ giai đoạn III, IVa-b tại Bệnh viện Ung Bướu Hà Nội từ tháng 2/2009 đến tháng 3/2012.
MỤ c LỤ c
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
c hương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Giải phẫu hạ họng - thanh quản 3
1.2. Giải phẫu bệnh ung thư hạ họng - thanh quản 8
1.2.1. Đại thể 8
1.2.2. Vi thể 8
1.3. Dịch tễ học và nguyên nhân của UTHH - TQ 9
1.4. Dạng lan tràn của bệnh 10
1.4.1 .Lan tràn tại chỗ 10
1.4.2. Bệnh tại vùng 11
1.4.3. Di căn xa 11
1.5. Chẩn đoán 12
1.5.1. Chẩn đoán lâm sàng 12
1.5.2. Chẩn đoán cận lâm sàng 13
1.5.3. Chẩn đoán giai đoạn 15
1.6. Điều trị 16
1.6.1. Điều trị phẫu thuật 16
1.6.2. Xạ trị 17
1.6.3. Điều trị hoá chất 20
1.6.4. Điều trị miễn dịch 21
c hương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊ N CỨU 22
2.1. Đối tượng nghiên cứu 22
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 22
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 22
2.2. Phương pháp nghiên cứu 22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 22
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu 23
2.2.3. Nghiên cứu hồi cứu 24
2.2.4. Cách thức nghiên cứu 24
2.2.5. Đánh giá kết quả và thu thập thông tin: 29
2.3. Xử lý số liệu 35
2.4. Địa điểm nghiên cứu 35
2.5. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 35
c hương 3. KẾT QUẢ NGHIÊ N CỨU 36
3.1. Đặc điểm chung về dịch tễ, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của
ung thư hạ họng - thanh quản giai đoạn III, IVa-b 36
3.1.1. Phân bố theo nhóm tuổi 36
3.1.2. Phân bố theo giới 36
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo thói quen sinh hoạt 37
3.1.4. Lý do vào viện 38
3.1.5. Thời gian đến khám bệnh 38
3.1.6. Toàn thân 39
3.1.7. Các triệu chứng cơ năng 40
3.1.8. Vị trí của khối u nguyên phát 41
3.1.9. Hình thái tổn thương u 41
3.1.10. Phân bố nhóm hạch cổ di căn nguyên phát 42
3.1.11. Tính chất hạch: 42
3.1.12. Giai đoạn bệnh theo TNM 43
3.1.13. Thể mô bệnh học và độ mô học 44
3.1.14. Gía trị của CLVT trong đánh giá tổn thương 45
3.1.15. Đánh giá hạch trên siêu âm vùng cổ 45
3.1.16. Phân bố giai đoạn lâm sàng 45
3.2. Đánh giá kết quả xạ trị 46
3.2.1 .Toàn thân trước và sau điều trị 46
3.2.2. Đáp ứng cơ năng 47
3.2.3. Đáp ứng thực thể chung 47
3.2.4. Đáp ứng u 48
3.2.5. Đáp ứng của hạch 48
3.2.6. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến đáp ứng điều trị 49
3.2.7. Đánh giá tác dụng phụ trên hệ tạo huyết 50
3.2.8. Đánh giá biến chứng tại vùng tia 51
3.2.9. Kết quả sống thêm sau theo dõi 52
3.2.10. Liên quan của kết quả sống thêm đến một số yếu tố 54
3.2.11. Theo dõi kiểm soát bệnh 55
Chương 4. BÀN LUẬN 57
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của UTHH - TQ 57
4.1.1. Tuổi và giới 57
4.1.2. Thói quen sinh hoạt (yếu tố nguy cơ) 58
4.1.3. Lý do vào viện 59
4.1.4. Thời gian xuất hiện bệnh 60
4.1.5. Triệu chứng toàn thân 60
4.1.6. Các triệu chứng cơ năng 61
4.1.7. Vị trí khối u nguyên phát 62
4.1.8. Hình thái tổn thương u nguyên phát 63
4.1.9. Hạch cổ di căn 63
4.1.10. Giai đoạn TNM 64
4.1.11. Đặc điểm cận lâm sàng 65
4.2. Kết quả điều trị 67
4.2.1. Đáp ứng điều trị 67
4.2.2. Tác dụng không mong muốn của điều trị 69
4.2.3. Kết quả sống thêm 70
4.2.4. Tái phát và di căn 71
4.2.5. Diễn biến bệnh và nguyên nhân tử vong 72
KẾT LUẬN 73
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Mã CAOHOC.00096
Liên hệ quangthuboss@gmail.com
0904.704.374